alterall.ru

Альтернативные взгляды на действительность

Реклама

Доказывают ли тесты на антитела ВИЧ инфицирование?

Автор Хью Кристи, редактор журнала "Континуум" в Лондоне   

 

Интервью с доктором Валендаром Тюрнером

     Доктор Валендар Тюрнер (Dr. Valendar F. Turner) [ВТ] - участник Пертской группы диссидентов в вопросах ВИЧ/СПИДа. Он окончил Сиднейский Университет (Sydney University) в 1969г., в настоящее время - научный сотрудник Королевского Австралазийского Хирургического Колледжа (Royal Australasian College of Surgeons) и Австралазийского Колледжа Неотложной Медицины (Australasian College for Emergency Medicine). Он практикует в Пертском Королевском Госпитале (Royal Perth Hospital) в Западной Австралии.

     Хью Кристи (Huw Christie) [ХК] - редактор журнала "Континуум" в Лондоне. После детских лет, проведенных на Тасмании, Австралия, в 1981г. окончил Оксфордский Университет, Англия. Он является членом совета учредителей Международного Форума за Доступную Науку (International Forum for Accessible Science).

     ХК: Добрый день, Даунандер.

     ВТ: Здравствуйте, Хью.

     ХК: Публикации Пертской Группы [1-13], похоже, покрывают все без исключения аспекты ВИЧ и СПИД, но на чем я бы хотел вновь детально остановится - это тестирование на антитела.

     ВТ: Превосходно.

     ХК: Я, в частности, заинтересован в том, чтобы попытаться сделать данный предмет простым и понятным для обыкновенного человека, не читавшего доводов, опубликованных в работах Группы за последнее десятилетие. Или, если он читал, но не достаточно понял. Я имею в вид ощущение "холодного душа", вызванное прочтением сообщения о том, что Элеопулос и ее соавторы (Eleopulos et al) не принимают тестирование на антитела к ВИЧ в качестве доказательства ВИЧ-инфицирования кого бы то ни было.

     ВТ: Я знаю, но это то, как Элеопулос и ее соавторы интерпретирует свои данные.

     ХК: Вы можете начать с некоего обзора?

     ВТ: Конечно. Давайте рассмотрим два слова - "антитело" и "тест". В данном контексте слово "тест" имеет два значения. Первое, это нечто, что вы делаете, пытаясь показать наличие или отсутствие некоего вещества или свойства. Например, есть ли у пациента аппендицит? Или, беременна ли женщина? Второе - нечто, что вы делаете, чтобы доказать ценность чего-либо. Например, если вы разрабатываете тест на беременность по анализу крови, насколько хорошо он срабатывает?

     ХК: А антитела?

     ВТ: Антитела - это белки, продуцируемые клетками иммунной системы, известными как В-лимфоциты. Их не следует путать с Т-лимфоцитами, клетками иммунной системы, которые ВИЧ якобы убивает, делая человека иммунодефицитным. Современная теория образования антител предполагает, что каждый В-лимфоцит и его потомство, называемое клоном, вырабатывает одну и только одну молекулу антитела уникального типа.

     ХК: Что переключает В-клетки на вырабатывание антител?

     ВТ: Две вещи. Во-первых, когда В-клетка встречается с веществом, называемым антиген. Это слово происходит от первых букв слов АНТИтела ГЕНерирующий. Антигены всегда являются большими молекулами, и зачастую это белки. В сущности, белки - самые сильные антигены. Даже слишком сильные, если они получают прямой доступ к кровотоку.

     ХК: Как антиген заставляет В-клетку производить антитела?

     ВТ: Ранее считалось, что антигены инструктируют В-клетки в искусстве производить антитела. Вроде, как начитывать рецепт, в то время, как кто-то иной печет пирог. Но сейчас так никто не считает. Современная теория предполагает, что каждая В-клетка изначально знает рецепт. Но лишь для одного вида пирога. Каждая из них запрограммирована производить уникальное антитело. Множество раз, конечно, но одно и то же. По оценкам, В-клетки имеют суммарный репертуар из приблизительного миллиона различных молекул антител. И весь вопрос в том, чтобы антиген встретился с нужной В-клеткой. Когда это происходит, это является ключом, запускающим процесс, как вы и предполагаете. Клетка делится, продуцирует клон и появляются антитела. Эти антитела потом химически связываются с антигеном.

     ХК: Что еще индуцирует антитела?

     ВТ: B-клетки могут быть стимулированы неспецифически. Вы даете иммунной системе встряску, и ассортимент В-клеток поступает на производство. Из всего того, что мы знаем, это должно быть довольно обычным. Единственный способ добраться до истины состоит в том, чтобы тестировать на наличие антител ко всему, кроме того, что было использовано для встряски иммунной системы.

     ХК: Каково биологическое предназначение комплекса антиген-антитело?

     ВТ: По общему мнению, антитела нейтрализуют неблагоприятные воздействия антигенов.

     ХК: Микробы являются антигенами?

     ВТ: Да, но с некоторыми оговорками. Очевидно, что антитела и антигены должны связываться посредством контакта определенных участков на их молекулах. Примерно, как обнимать бабушку. Ваши руки лишь малая часть вас и контактируют с малой частью бабушки. Такого рода окончание молекулы антитела называется сайтом комбинации, а участок антигена, с которым он связывается - антигенной детерминантой. Есть множество вероятных антигенно детерминантных участков на каждом антигене, и любой из них может индуцировать соответствующий клон В-клеток на производство особенного антитела.

     ХК: Получается, что антитела, вырабатываемые на микроб - в действительности смесь множества разных молекул к множеству разных частей микроба?

     ВТ: Да. Специальный термин для этой ситуации - ответ антитела является поликлональным.

     ХК: Как дается встряска иммунной системе?

     ВТ: Давайте оттолкнемся от лекарств или инфекционных агентов, или чужеродных белков. Тех вещей, действию которых подвержены все группы ВИЧ/СПИД-риска. Конечно, они могут действовать как обычные антигены, но могут и воздействовать на другие В-клетки. Это может вызывать побочные реакции. Хороший пример - вирус Эпштейн-Барра (ВЭБ), вирус вызывающий железистую лихорадку.

     ХК: В чем там побочность?

     ВТ: Каким-то образом этот вирус включает в действие набор В-клеток, запрограммированных на выработку антител, которые реагируют на эритроциты лошади. И другой набор, вырабатывающий антитела к бараньей крови. Но они не являются антителами собственно к ВЭБ. Они являют собой что-то совершенно другое. Кто-то спросит, зачем нам может когда-либо понадобится продукция этих антител, но мы можем их продуцировать. На практике, как врачи, мы используем это для диагностирования железистой лихорадки. Это тест на антитела, но он не направлен на поиск антител к вызвавшему их вирусу. Вместо этого, он ищет антитела к лошадиной крови.

     ХК: Все курьезнее и курьезнее. Каково основание использования антител для доказательства ВИЧ-инфекции?

     ВТ: Вера в то, что поскольку ВИЧ чужероден, он будет индуцировать продукцию антител именно против ВИЧ.

     ХК: Теория гласит, что антитело к вирусу может появиться только, если В-клетка встретилась с этим вирусом?

     ВТ: Да

     ХК: Почему бы не доказывать ВИЧ-инфекцию выращиванием вируса?

     ВТ: Использование антител технически проще и намного быстрее и дешевле.

     ХК: То есть, вы определяете антитело, взяв немного крови, примешивая немного вируса и наблюдая, реагируют ли они между собой?

     ВТ: Такова теория, но перед тем, как мы перейдем к этому, позвольте мне объяснить еще нечто весьма важное. То, что мы можем назвать очень старой проблемой антител: почему вы не можете рассуждать в обратном порядке, от антител к микробам. Это происходит из-за того, что конкретное антитело может также реагировать с антигеном или антигенами, которые не стимулировали его продукцию. [14-22] Это может быть из-за неспецифической стимуляции или из-за того, что антитела могут перекрестно реагировать.

     ХК: Что значит перекрестно реагировать?

     ВТ: Два разных антигена могут нести одну и ту же детерминанту. Поэтому одно и то же антитело может связаться с любым из антигенов посредством реакции с этим участком. Даже не смотря на то, что во всем остальном они являются различными белками. Можно также доказать существование перекрестных реакций, проделывая небольшой мыслительный эксперимент. Антитела - это большие белки и сами могут выступать как антигены. То есть, по меньшей мере, существуют две вещи с которыми может реагировать антитело. Антиген, продуцировавший его и антитело к нему, когда оно выступает в роли антигена.

     ХК: Почему эти явления составляют проблему?

     ВТ: Потому что они портят то, что было бы прекрасной теорией о том, что человек имеющий антитела к "Х" должен быть автоматически инфицирован "Х". С точки зрения науки, невозможно делать такую заявку, исходя лишь из химической реакции.

     ХК: Даже если не ставится под вопрос, что "Х" является конститутивным белком уникального вируса?

     ВТ: Да. Вы можете никогда не быть инфицированы тем, с чем реагируют ваши антитела. Иначе мы должны были бы утверждать, что больные железистой лихорадкой инфицированы лошадиной кровью. И кровью барана. Или же, что больные СПИДом инфицированы лабораторными реактивами.

     ХК: Больные СПИДом имеют антитела к лабораторным реактивам? Можете назвать несколько из них?

     ВТ: Из того, что первым приходит в голову, я могу назвать один. Тринитрофенильные антитела. [23]

     ХК: И не известно, откуда это берется?

     ВТ: В точности - нет.

     ХК: Как подходят к проблеме антител?

     ВТ: Во-первых, осознанием того, что проблема существует. Если хотите аналогию, то диагностирование инфицирования с использованием антител, то есть серологический диагноз, похоже на попытку узнать объекты по теням, которые они отбрасывают на землю. Связь существует, но облака, дома, деревья и прочее - все дает тени, которые могут выглядеть одинаково или похоже. Разрешение дилеммы включает в себя учет обоих значений слова "тест". Согласно первому значению, то, чего мы хотим достигнуть - это некий метод нахождения ВИЧ в организме - ВИЧ-инфекции. Вот за чем мы в действительности гонимся. Лучшим способом сделать это было бы нахождение самого объекта. ВИЧ. Доказать наличие ВИЧ в каждом пациенте средствами, не являющимися двусмысленными по отношению к уникальному ретровирусу. [24-25] Золотой стандарт. Любой другой способ, в том числе тесты на антитела, является косвенным и поэтому должен быть обоснован сравнением с золотым стандартом. Второе значение слова "тест".

     ХК: Каким образом?

     ВТ: Посредством проработки двух наборов данных параллельно. Тест на антитела и все что угодно, что вы делаете независимо для доказательства наличия вируса в организме.

     ХК: Выделение вируса против анализа на антитела?

     ВТ: Да, но для доказательства наличия вируса недостаточно выделения частички. После интервью данного Элени (Элеопулос) [26] я уверен, что ваши читатели должны иметь предостаточно информации по этому вопросу.

     ХК: Мне любопытно! Как же тест на антитела проводится на самом деле по отношению к ВИЧ?

     ВТ: Как вы и сказали. Берем немного крови больных, удаляем эритроциты и добавляем то, что остается, то есть сыворотку, в которой растворены антитела к каким-то белкам, которые по утверждениям специалистов являются уникальными компонентами ВИЧ.

     ХК: И что ж вы видите в случае, когда тест положителен?

     ВТ: Если антитела реагируют с белками, будут наблюдаться некоторые заметные изменения в растворе или в любой среде, в которой проводится анализ. Это может вызвать изменения в окраске, или может образоваться преципитат. Или наблюдается какой-либо другой эффект, который можно измерить.

     ХК: Все вещи прояснились? Это все, по данному вопросу?

     ВТ: В основном. Но существуют и усовершенствования. Например, ELISA в сравнении с Вестерн-блотом (Western Blot). В ELISA используется смесь всех белков вместе, в то время как в Вестерн-блоте можно наблюдать каждый белок реагирующий индивидуально, один за другим вдоль тонкой нитроцеллюлозной полоски.

     ХК: А как производится сравнение с золотым стандартом для ВИЧ?

     ВТ: Чего все желают знать, так это, может ли тест быть позитивным в случае отсутствия ВИЧ-инфекции. Другими словами, не является ли мой тест ложно-позитивным? Поэтому ученые задолго до внедрения теста в клиническую практику обязаны определить то, что называется специфичностью теста. Это величина того, как часто тест выдает позитивный результат, когда известно, что ВИЧ отсутствует. По данным выделения вируса. Если тест стопроцентно специфичен, конечно же, ответ будет - никогда.

     ХК: Да. Я думаю, тут люди начнут путаться. Мы можем разобраться с двумя словами - чувствительность и специфичность?

     ВТ: Конечно. Чувствительность - это величина того, насколько часто тест положителен, когда вы заранее знаете, что то, на что вы тестируете, есть в образце. Например, если тысяча женщин беременна, выявляет ли их всех тест? Если он покажет на 980, тогда его чувствительность только 98%. А специфичен ли этот тест, другими словами, может ли он быть положителен, если женщина точно не беременна? Например, если, из тысячи женщин, про которых известно, что они не беременны был бы один позитивный тест, этот тест имел бы 99,9% специфичность. Вы бы и не подумали внедрять в практику тест на беременность, пока вы бы не выяснили эти параметры.

     ХК: Если мы рассмотрим ELISA тест на ВИЧ - тест, являющийся первым и зачастую единственным видом теста, проводимого у пациентов для диагностирования ВИЧ-инфекции - то как определяется чувствительность?

     ВТ: Давайте вначале рассмотрим, как она должна определяться. Корректная процедура состоит в том, чтобы собрать, скажем, тысячу человек, инфицированных ВИЧ, что доказано выделением ВИЧ, и посмотреть, у скольких из них позитивный результат по тесту ELISA. В настоящее время ELISA становится позитивным, потому что раствор, в котором реагируют антитела, становится мутным, и степень помутнения может быть измерена специальным прибором, который выдаст конкретную цифру.

     ХК: Позитивен тест любой степени помутнения?

     ВТ: Нет, поскольку всегда существует некоторая неспецифическая фоновая активность. Если вы устанавливаете очень низкий уровень мутности, который считается показателем позитивности, тогда любой человек может быть позитивен. Если бы это был, к примеру, тест на беременность, то даже мужчина мог бы оказаться беременным. Поэтому вы задаете какие-то пределы или набор пределов для сравнения.

     ХК: Как это определяется?

     ВТ: Здесь имеют место несколько весьма ненаучных способов. В основном, тестируется группа здоровых лиц для того, чтобы определить фоновую активность. Это дает определенный диапазон значений, и из этого диапазона исследователи выбирают верхнюю границу, которая быть может на два-три значения стандартного отклонения больше, чем среднее значение. Любой показатель выше данного определяется как позитивный.

     ХК: Это произвольно?

     ВТ: Да.

     ХК: Уровень не определяется согласно результатам выделения вируса?

     ВТ: Нет. И установление уровня не доказывает, что антитела являются подлинными анти-ВИЧ антителами. Нельзя говорить, что эти антитела против ВИЧ только потому, что их больше. Более высокие значения могут быть просто из-за того же, что вызывало и более низкий уровень мутности. Или же более низкие значения могут отражать действительные вещи. Единственный способ доказать, что антитела являются реакцией на нечто, называемое ВИЧ - это вначале доказать, что у вас есть вирус.

     ХК: Как на счет чувствительности Вестерн-блота?

     ВТ: Опять-таки, вам вначале надо выставить критерий того, что составляет позитивный тест, а потом применить это к популяции достоверно инфицированных людей. И снова, таких данных нет ни для одного из множества различных критериев, про которые говорят, что они определяют позитивный Вестерн-блот на ВИЧ. Но, как я уверен, Вы знаете, чувствительность не составляет первостепенную важность для специалистов по ВИЧ, поскольку в большинстве стран мира Вестерн-блот применяется как средство определения, которые из позитивных по тесту ELISA являются таковыми из-за ВИЧ-инфекции, а которые - нет. Что важно для Вестерн-блота, так это его специфичность.

     ХК: Как проводят эксперимент по измерению специфичности тестов на ВИЧ антитела? ELISA и Вестерн-блота?

     ВТ: Берем тысячу людей, в том числе, больных СПИДом, равно как и людей страдающих заболеваниями и отклонениями в показаниях лабораторных исследований, подобными таковым у больных СПИДом, а также тех, кто находится в группе риска, и некоторое количество здоровых людей; проводим выделение ВИЧ, чтобы доказать, что ни у кого вирус не присутствует, и в этой группе смотрим, сколько из них позитивны по антителам, согласно любому критерию, выбираемому для каждого из тестов.

     ХК: Зачем такой обширный круг лиц?

     ВТ: Потому, что эти тесты измеряют реактивность антител, и вам необходимо большое количество антител и большое разнообразие, чтобы создать множество шансов для протекания реакции, для доказательства того, что реактивность, определяющая позитивный тест, ограничена только реактивностью лиц, инфицированных ВИЧ.

     ХК: Хорошо, если чувствительность любого теста по антителам никогда не оценивалась по гарантированному наличию ВИЧ, оценивалась ли когда-либо специфичность по достоверному отсутствию ВИЧ?

     ВТ: Никто никогда не сообщал об экспериментах поставленных так, чтобы показать такое сравнение. Ни для ELISA, ни для Вестерн-блота. Это одна из великих загадок СПИДа. Однако если вы посмотрите на статьи Галло /Gallo/ 1984 года в журнале "Science" [27] - то, что Галло и его коллеги называли выделением ВИЧ, было позитивным лишь у одной трети их больных СПИДом. Тем не менее, примерно в три раза большее число людей имели антитела. [28]

     ХК: Это большое несоответствие. Получается, что количество людей с антителами и отсутствием вируса почти в два раза большее, чем с антителами и вирусом! Корреляция между антителами и отсутствием инфекции гораздо лучше. То есть, с самого начала должно было быть очевидным, что тест был весьма неспецифичным?

     ВТ: Да.

     ХК: А как Галло объясняет это противоречие?

     ВТ: Галло не признавал никакого несоответствия в выделении вируса. Вместо этого, члены его группы считали, что все пациенты с антителами были инфицированы. Они списывали низкий выход в выделении вируса на неудачные попытки получения или работы с образцами их тканей в "оптимальных" условиях.

     ХК: И все-таки, лаборатория Галло считалась экспертной в культивировании ретровирусов?

     ВТ: Да, за десять лет работы, да и теперь, утверждается, что кровь больных СПИДом, не подвергающихся лечению, кишит ВИЧ.

     ХК: Сузилось ли со временем расхождение между антителами и выделением ВИЧ?

     ВТ: Ни малейшим образом. Если вы вспомните наш ответ Питеру Дуйсбергу (Peter Duesberg), 11 где-то в районе 1992-93 годов несколько международных лабораторий в Великобритании, Германии и США исследовали 224 образца тканей от позитивных по антителам лиц. Эти лаборатории также заявляли, что провели выделение вируса, но как и все исследователи ВИЧ, они навсегда извратили значение этого слова. То, что они называли выделением вируса, было иным тестом на антитела. На этот раз по определению только одного белка, p24. И в таком облике, "выделение" было позитивным только в 83 случаях. [29] А это - 37%. Точно такое же соотношение, как и у Галло в 1984 году.

     ХК: Действительно ли ВИЧ специалисты относятся к тесту на антитела против p24 как к выделению вируса?

     ВТ: В большинстве случаев. А некоторые сообщают просто о нахождении обратной транскриптазы как о выделении вируса.

     ХК: Неспособность провести сравнение с золотым стандартом и есть той причиной, по которой Пертская группа утверждает, что ни один человек в мире из позитивных по антителам не инфицирован ВИЧ?

     ВТ: В принципе, на основе этого мы говорим, что нет доказательства, что хоть один человек инфицирован. Да. Но следующей причиной является, конечно, то, что до сих пор никто не доказал существование ВИЧ адекватными методами. По методу, основанному на определении вируса, подробно обсуждавшегося на съезде в Институте Пастера в 1972. [24-25]

     ХК: То,что Пертская группа первой оспаривала десятилетие тому назад?

     ВТ: С самого первого дня.

     ХК: Однако, это все еще считается смелым утверждением. Не существует доказательства, что хотя бы один человек на весь мир позитивный по антителам, инфицирован ВИЧ?

     ВТ: Видишь ли, Хью, ты не можешь просто поставить слова "ВИЧ" и "антитело" друг за дружкой и заявлять, что ты доказал их существование. Или, что вирус существует. Все, что показывает тест - это то, что некие антитела в крови пациентов реагируют с некими белками, которые есть в культурах тканей из этих же пациентов. Но при наличии этой информации, все что далее ученый обязан сделать - так это провести сравнение с золотым стандартом вируса. До провозглашения теста высокоспецифичным для диагностирования ВИЧ-инфекции. В сущности, вы видите, что не имеет значения, каково происхождение белков, используемых при тестировании,? Они не обязательно происходят от ВИЧ. Я имею в виду, что мы диагностируем инфекцию вируса Эпштейн-Барра без использования вируса Эпштейн-Барра. Эритроциты лошади - не компоненты вируса. Что берется в расчет, так это корреляция между определенной реакцией и наличием или отсутствием вируса.

     ХК: Но, конечно же, имеет смысл использовать белки микроба?

     ВТ: Имеет, потому, что если есть микроб, то далее существует возможная связь между микробными антигенами и антителами пациента. Но только по тому лишь, что вы используете микроб, вовсе не означает, что вы можете проигнорировать проблему перекрестной реактивности антител или что-либо еще.

     ХК: То есть, для ученого некорректно говорить, что тесты на ВИЧ антитела сейчас лучше, поскольку они используют лучше очищенные белки?

     ВТ: Правильно. Это не вытекает отсюда. Даже если в тесте используются белки, полученные путем генной инженерии. Вы можете взять самый чистый в мире белок и найти пациента с антителами к нему. То, что человек с таким антителом инфицирован микробом, содержащим этот конкретный белок не аксиоматично. Это чрезвычайно важное, но зачастую недооцениваемое понятие. На практике вы можете взять белок, полученный путем генной инженерии и сделать тест хуже.

     ХК: Как это так?

     ВТ: Потому что каждый раз, когда вы меняете антиген, существует вероятность, что вы можете внести новую антигенную детерминанту. Все, что антитела знают, это - как реагировать, а там может находиться сидящее в засаде антитело, которое связывает эту детерминанту, и чье присутствие не несет связи с чем-либо, на что вы тестируете. Например, многие люди имеют антитела к болезням вроде гепатита А и даже Pneumocystis carninii. На практике, в четырехлетнем возрасте большинство детей имеют антитела к организму PCP (Pneumocystis carninii pneumonia). Никогда не болев им. Одно из таких антител может перекрестно реагировать с новой детерминантой.

     ХК: И больных тестируют на антитела, несмотря на то, что никто не провел сравнения с золотым стандартом?

     ВТ: Трагедия в том, что эти тесты были введены при полном отсутствии доказательств их специфичности. Это факт. Указующий перст предписал, и никакие наши слезы не смогут смыть ни слова из предписания.

     ХК: Это из Омара Хайяма*?

     ВТ: Да.

     ХК: Пертская группа утверждает, что белки ВИЧ и антитела, равно как и существование ВИЧ основываются на круговой аргументации. Можете это пояснить?

     ВТ: Я постараюсь. Когда Монтанье (Montagnier) и Галло начали охотиться на ретровирусы в 1983-84 годах, они знали, что просто найти частицу похожую на вирус, даже если они выделили частицу и доказали, что она может обратно транскрибировать РНК в ДНК, это не доказывало бы, что частица является вирусом. Это потому, что не все частицы, даже похожие на вирусы, являются вирусами. И не все то, что обратно транскрибирует, является ретровирусом. Или даже вирусом. Эти явления неспецифичны. И привязывание обратной транскрипции к частице не решает проблемы. Единственное научное доказательство того, что частица является вирусом - это ее выделение и анализ с последующими экспериментами, доказывающими, что частицы производят свои в точности идентичные копии. Другими словами, доказательство того, что частицы инфекционные. Такие эксперименты никогда не были проведены. Доказательство существования ВИЧ основывается на антителах, но, к сожалению, подбор антител лишь добавляет к списку еще один неспецифический пункт.

     ХК: Но Монтанье и Галло в самом деле открыли антитела у больных СПИДом, которые реагировали с некоторыми белками в их клеточных культурах.

     ВТ: Да, они нашли немного, однако это не доказывает, что белки, реагирующие с такими антителами, являются компонентами вируса. Или, что антитела были индуцированы контактом с вирусом. Если позволите другую аналогию, представьте себе следующий эксперимент. Вместо культур клеток СПИД-диагностированных больных кто-то дает вам пробирку, содержащую смесь молока от полудюжины различных животных. Другими словами, смесь нескольких различных белков, но вы не знаете, от каких животных. Теперь вместо смеси антител от больных СПИДом вы получаете вторую пробирку, содержащую некоторое количество различных кислот. Вы добавляете смесь кислот к молочной смеси и получаете свернувшееся молоко. Теперь вы заявляете, что вы выделили корову. Или козу. И не просто корову или козу. А абсолютно новый вид коровы или козы. Тот, который никто никогда прежде не видел. Там, в культуре. А далее вы утверждаете, что только определенный набор кислот в смеси произвел свертывание. То есть, возвращаясь к ВИЧ, белки, взаимодействующие с антителами, превращаются в ВИЧ белки. Но, поскольку эти новооткрытые белки взаимодействуют с этими конкретными антителами, это означает, что данные антитела должны быть антителами к ВИЧ. Это называется ловить собственный хвост. Это не тот способ, каким ученому следует устанавливать наличие вируса или определять антитела к нему.

     ХК: И все же, почти все верят, что эти антитела являются антителами к ВИЧ, и что они высокоспецифичны по отношению к ВИЧ.

     ВТ: Правильно, и это примерно из-за такой же круговой аргументации. СПИД, будучи клиническим синдромом, обычно, но не всегда, сопровождается наличием антител, которые интерпретируются в качестве доказательства того, что больные СПИДом инфицированы ВИЧ. После этого антитела используются для доказательства того, что ВИЧ вызывает СПИД. Другими словами, СПИД доказывает, что это ВИЧ, ВИЧ доказывает, что это СПИД. Естественно, антитела кажутся специфическими. Они и СПИД выходят из одного и того же круга. Что важно вынести из этой полемики, так это то, что когда вы беретесь за то, что по утверждениям специалистов доказывает существование ВИЧ, все это, в том числе и реакции антител, оказывается неспецифическими явлениями. Вот и все. Это не выделение. Никакие вирусоподобные частицы не выделяются и не анализируются, и затем не добавляются к свежим клеткам, дабы посмотреть, продуцируются ли точно такие же частицы.

     ХК: Но независимо от происхождения этих антител, разве их связь с СПИД-определяющими состояниями ничего не значит?

     ВТ: В группах СПИД-риска - да, значит. Если у вас есть эти антитела, вы подвержены риску наличия или развития у вас некоторых заболеваний, составляющих клинический Синдром Приобретенного Иммунодефицита. Но это не доказывает связи с ретровирусом.

     ХК: Либо, что эти болезни неизбежны?

     ВТ: Они вполне могут быть не неизбежными. В конце концов, мы говорим статистически.

     ХК: Ладно. Пертская группа также довольно много писала по поводу глобальной вариабельности в критериях Вестерн-блот анализа на ВИЧ по антителам. Впервые это было представлено в статье в журнале "Bio/Technology" от 1993 года, а журнал "Континуум" опубликовал вашу диаграмму, иллюстрирующую те же положения в ноябрьском номере от 1995 года. [30] Расскажите нам об этом.

     ВТ: OK. Вестерн-блот - это общая лабораторная методика для визуализации реакций отдельных белков с антителами. Белки помещаются в дискретных пятнах на тонкой бумажной ленте. В случае ВИЧ - около десяти белков. Человек-оператор изучает ленту и объявляет, какие из белков реагируют с антителами. Что вы на самом деле наблюдаете, так это серию темных горизонтально расположенных прямоугольников, которые называют полосами. Можно было бы думать, что если бы в действительности существовали такие вещи как ВИЧ-белки, и если бы антитела к ВИЧ были высокоспецифичны, то наличие даже одной засвеченной полосы являлось бы доказательством наличия ВИЧ. Но, по словам специалистов, это не тот случай.

     ХК: Они говорят, что необходима более чем одна полоса?

     ВТ: С одним единственным исключением. Сложность вот в чем. Даже если одной или двух полос недостаточно для диагноза ВИЧ-инфекции, должна оставаться причина того, почему они там есть.

     ХК: Перекрестные реакции или неспецифическая индукция?

     ВТ: Правильно. Отчасти белки в тесте засвечиваются из-за целого зверинца антител, присутствующих у больных СПИДом. Или, может быть, несколькими из наличествующих у здоровых людей, подвергшихся случайной стимуляции В-клеток. Кстати, перекрестная реактивность и является тем пояснением, которое дают специалисты в области ВИЧ "неинфекционным" (позитивным) результатам Вестерн-блота. Антитела не к ВИЧ, вызванные не ВИЧ-стимулами. Но, если одна или две полосы в Вестерн-блоте могут быть вызваны не ВИЧ, а перекрестно реагирующими антителами, то почему три или четыре, или пять, или шесть, или все десять полос не могут быть вызванными перекрестно-реагирующими антителами не к ВИЧ?

     ХК: Я не знаю. Скажите мне Вы.

     ВТ: Хорошо, ученый обязан допускать такую возможность. И существует лишь один способ выяснить это. Сравните вашу любимую комбинацию антител с самим ВИЧ.

     ХК: Но это не было сделано?

     ВТ: Не только не было сделано. Но, это даже невозможно сделать, поскольку ни одна из исследовательских групп ни разу не показала существование ВИЧ согласно принятым правилам. [6-13], [26]

     ХК: Как на счет реальных вариаций в Вестерн-блоте?

     ВТ: Еще одна загадка. То, что рассматривается, как позитивный результат зависит от того, где и кем проводится тест. По всему миру разные комбинации двух или трех, или четырех из десяти возможных полос рассматриваются как доказательство инфекции. [31-36] В Африке вам надо две полосы, но во Франции, Великобритании и Австралии такой анализ не будет считаться позитивным. В Австралии вам надо четыре, а по правилам Красного Креста и Управления по Продуктам питания и Лекарственным препаратам (Food & Drug Administration (FDA)) Соединенных Штатов вам надо три полосы.

     ХК: На этом основывается сарказм Пертской группы по поводу эмиграции?

     ВТ: Да. Если вы позитивны в Нью-Йорке, то просто садитесь на самолет и прилетайте в Перт. Вы больше не будете позитивны.

     ХК: Вы упоминали об одном исключении?

     ВТ: Многоцентровое исследование СПИД-выборки, или MACS, проведенное в Соединенных Штатах. Это замечательное исследование началось в начале восьмидесятых и прослеживало судьбу 5000 гомосексуальных мужчин. По правилам исследования Вестерн-блот мог быть положителен при наличии лишь одной "СИЛЬНОЙ" полосы. [36] Хотя последнее и изменилось в дальнейшем. Но до 1990 года одна полоса считалась достаточной для диагностирования ВИЧ-инфекции. [31] Такое не принималось бы в расчет нигде более. Даже в Африке. То есть, где-то там есть гомосексуальные мужчины ВИЧ-инфицированные по такому показателю. И, вероятно, в результате им давали противовирусные лекарства.

     ХК: Давайте разберемся. Мы всегда думаем о наших новых читателях, и мне кажется, что это чрезвычайно важный момент. Вы говорите, что даже специалисты допускают, что некоторые наборы или комбинации в Вестерн-блоте не индикативны к ВИЧ-инфекции из-за того, что они вызваны антителами не к ВИЧ?

     ВТ: Да. Вы можете почитать, что Энтони Фаучи (Anthony Fauci) написал про это в "Основах Медицины Внутренних Болезней Харрисона" (Harrison`s Principles of Internal Medicine). [22] Вы могли бы напечатать цитату в конце интервью.**

     ХК: Таким образом, определенно антитела не к ВИЧ реагируют в тесте на ВИЧ?

     ВТ: Да, Хью. Тому есть масса примеров. Например, у 30% людей, которым переливали ВИЧ-отрицательную кровь, продуцировались антитела к p24. [37] Это считается одним из наиболее специфичных ВИЧ-белков, и он присутствует в Вестерн-блоте. И это способ, которым любой из тех 5000 гомосексуальных мужчин мог быть позитивно тестирован в MACS. То есть, некоторые гомосексуальные мужчины инфицированы ВИЧ по результатам теста, дающего позитивный результат у трети людей, которым переливалась кровь, даже не содержащая ВИЧ.

     ХК: У меня это вызывает более чем просто волнение.

     ВТ: Равно как это должно вызывать и у любого участника того исследовании. Или у любого тестированного Вестерн-блотом до 1987 года.

     ХК: Почему до 1987 года?

     ВТ: До 1987 года любой с полосой p24 или p41 диагностировался как позитивный, а значит инфицированный. Так было,если они тестировались Вестерн-блотом. А не у всех проводился Вестерн-блот. Некоторые были диагностированы просто по результатам ELISA. Способа, которым люди тестируются в большей части Великобритании, за исключением Шотландии, где Вестерн-блот является рутинным анализом. Например, в 1985 году, используя p24 или p41 либо оба белка в Вестерн-блоте, австралийские специалисты поставили диагноз ВИЧ-инфекция гомосексуальному мужчине, и определили передачу ВИЧ через его сперму четырем женщинам, подвергшимся искусственному оплодотворению. В то время это было большой новостью, потому что утверждалось, что это прямое доказательство гетеросексуальной передачи. Это часто цитируемая статья. В 1996 году мы подвергли это сомнению в нашем письме, опубликованном в журнале "Lancet". В свете сегодняшних австралийских критериев мы задавали вопрос, считались ли бы сейчас тот мужчина и те женщины инфицированными? В своем ответе, австралийские специалисты отстаивали первоначальное утверждение о ВИЧ-инфицировании тем, что у всех пяти человек развился СПИД, и они все умерли. Они заключали, что причина, по которой дополнительные полосы отсутствовали в 1985 году, была в том, что в то время Вестерн-блот находился в "детском состоянии".

     ХК: Что же такого детского в тесте?

     ВТ: Мы не знаем, но если тест недостаточно развит, почему он тогда используется? Существует два интересных момента. Во-первых, это подтверждает то, что я сказал ранее. Исследователи ВИЧ используют диагноз СПИД как доказательство того, что антитела были вызваны ВИЧ. Во-вторых, если p41 и p24 были достаточны для диагностирования ВИЧ в Австралии в 1985 году, и по мнению австралийских специалистов, они были правы в отношении этих пяти пациентов, почему их не достаточно теперь? И почему недостаточно в других частях света?

     ХК: А что в отношении пропущенных полос?

     ВТ: Хотя критерии Вестерн-блота и изменились в 1987 году, похоже только после того, как наше письмо было опубликованного в журнале "Lancet", сыворотка того гомосексуального мужчины и одной из тех женщин были повторно тестированы. По анализу тех сывороток, у гомосексуального мужчины и женщины теперь было четыре полосы.

     ХК: Откуда бы им взяться?

     ВТ: Полоса, с которой были сложности, была полосой белка p120. Существовала уверенность, что белок такой молекулярной массы ДОЛЖЕН быть представлен в Вестерн-блот. Однако, разработка способа его получения требует много времени и экспериментальной работы. В частности, невозможно иметь "вирусный" p120 в Вестерн-блоте, поскольку мы знаем, из работы Ганса Гельдерблома (Hans Gelderblom) и его коллег, что частицы ВИЧ после выхода из клетки, быстро теряют все свои шарообразные выросты на поверхности, которые, по утверждениям специалистов, являются местами, где должен находится белок p120. На самом деле причина, по которой полоса p120 присутствует в Вестерн-блот, не имеет ничего общего с вирусом. Она там находится благодаря тому, что исследователи ВИЧ, в конце концов, нашли правильные химические условия для его продуцирования при приготовлении лент для Вестерн-блота. Это было доказано в 1989 году, когда показали, что полоса p120 - это не более чем полимер белка p41. Мы обсуждали это в нашей статье в журнале "Bio/Technology". [1]

     ХК: Пища для размышлений. Какие еще есть примеры для перекрестных реакций?

     ВТ: Есть гораздо больше примеров. Теперь, должно быть, любой слышал о собаках? У пятидесяти процентов собак из 144 обследованных в США в 1990 году были найдены антитела к одному или более белкам ВИЧ. [38] Но собаки не заражаются ВИЧ, у них не бывает СПИДа, так что эти полосы не могут означать ВИЧ-инфекцию. Если бы барабашка смешал кровь этих собак и кровь обследованных в MACS, никто бы не смог сказать, в чем разница. Есть также мыши, не инфицированные ВИЧ, у которых вызываются антитела к ВИЧ, если им вводят лимфоциты подобных свободных от ВИЧ мышей [39] , и есть исследование в соавторстве с австралийским специалистом доктором Элизабет Дакс (Dr. Elizabeth Dax). [40] В 1991 году ее группой вторично проанализировались ленты, а не сыворотка, Вестерн-блота, проведенного в 1985 году на сыворотке десяти людей, бывших инъекционными наркоманами в 1971-72 годах.

     ХК: И что показало исследование?

     ВТ: Могу я зачитать подробности из одной из наших не опубликованных статей?

     ХК: Продолжайте.

     ВТ: Были прослежены десять человек "с потенциально позитивными комбинациями полос Вестерн-блота, при использовании более специфических критериев 1985 года". Один пациент погиб в результате дорожно-транспортного происшествия, "и при аутопсии у него не было обнаружено никаких лимфоретикулярных отклонений, а тщательный ретроспективный анализ не показал наличия ни свидетельств употребления наркотических веществ, ни ВИЧ-инфекции". Из девяти живых наркоманов, двое не могли быть клинически обследованы, семеро не были подвержены хроническим заболеваниям (один находился в заключении, но в удовлетворительном состоянии здоровья, один успешно завершил курс лечения метадоном, один проходил курс лечения метадоном, другой спорадически употреблял наркотики). "У двух последних, чьи результаты Вестерн-блота 1971-1972 годов были наиболее реактивными, текущие анализы ELISA и Вестерн-блота были отрицательными. Параметры иммунной функции были несовместимы с диагнозом иммунной супрессии". Данные этих авторов позволили им сделать выводы, что "возможно, антитела к непатогенному вирусу могут исчезать на протяжении 17-18 лет … прослеживания. Хоть такая возможность не может быть исключена, вероятнее, что более ранние результаты были ошибочно позитивны … , до сих пор отсутствуют четкие данные о ВИЧ-инфекции в популяции наркоманов в Соединенных Штатах еще в 1972 году".

     ХК: Антитела к ВИЧ могут понемногу и даже полностью исчезать с течением времени?

     ВТ: Да. Не смотря на то, что нам говорят, что ВИЧ - это навсегда, тут мы видим наркоманов, которые бросили наркотики, начали вести более здоровый образ жизни, и их тесты по антителам возвратились от позитивных к отрицательным. И их показатели Т4 вернулись к норме. Но наиболее показательным является то, что они оставались живы спустя 20 лет, чтобы рассказать историю.

     ХК: А теперь их представили бы как спасенными благодаря современнейшим анти-ВИЧ коктейлям?

     ВТ: Вполне вероятно. Стоит подчеркнуть, как велика дилемма, создаваемая этими данными для специалистов по ВИЧ. Если бы эти наркоманы привлекли внимания тем, что остаются живы, они должны бы были умереть с патогенным ВИЧ, и, скорее всего их смерти были бы отнесены к ВИЧ. Вне сомнения, это было официальной причиной смерти для многих из их менее счастливых братьев и сестер. Но, поскольку они были живы, и в относительно добром здравии, это оспорило ВИЧ-теорию СПИДа. Итак, специалисты стали играть с мыслью о непатогенном ВИЧ. Это как минимум спасло бы тесты. Но и отодвинуло бы начало эры СПИДа вглубь к 1971 году. И поместило бы начало не в Африку, а в Соединенные Штаты. И заставило бы нас задуматься, насколько летален или релевантен вирус, который болтается себе, в течение двадцати лет, не убивая больного. И который исчезает при улучшении здоровья больного. То есть, что касается этих конкретных наркоманов, начавших новую жизнь, они, видимо, были ошибочно позитивными. Почему бы всем наркоманам не начать новые жизни и не закончить так же?

     ХК: Возможно и всем больным СПИДом? Держитесь подальше от лекарств, в том числе и анти-ретровирусных, и живите жизнью здоровой и достаточно долгой для того, чтобы антитела и факторы риска превратились во что-нибудь более любезное?

     ВТ: Может для некоторых, но не забывайте, что у больных СПИДом есть заболевания. Они должны быть оценены и подвергнуты лечению.

     ХК: Почему эта статья не опубликована?

     ВТ: Мы написали статью в начале 1997 года и назвали ее "Критическая оценка данных по выделению ВИЧ". Я научный сотрудник Хирургического Колледжа в Австралии, и мы послали ее туда, надеясь, что хирурги заинтересуются. Рецензирование длились долго, и переписка была обширной. Они отказались публиковать, не по причине серьезного расхождения с наукой, а из-за того, что редколлегия посчитала, что дискуссия по поводу существования или несуществования ВИЧ будет представлять незначительный интерес или пользу для большинства читателей Австралийского и Новозеландского Хирургического Журнала (Australian and New Zealand Journal of Surgery).

     ХК: Невероятно.

     ВТ: Невероятно, но правда.

     ХК: Где статья сейчас?

     ВТ: В сети Интернета. На сайте Интернета по Переоценке (Reappraising Website) [13] и, кроме того, благодаря любезным усилиям Роберта Ларховена (Robert Laarhoven), на нашем собственном сайте Интернета *** . За последний месяц, как нам сказал Невил Ходжкинсон (Neville Hodgkinson), с точки зрения получения информации по поводу существования ВИЧ, это была наиболее легкая для понимания статья, которую мы когда-либо написали.

     ХК: Возвращаясь к Вестерн-блоту, предлагают ли специалисты хоть какое-нибудь объяснение чрезвычайной вариабельности по всему миру критериев позитивного Вестерн-блота?

     ВТ: Ну, есть ряд вещей, исходящих от нашей Национальной Референс-Лаборатории по ВИЧ (National HIV Reference Laboratory).

     ХК: Что же они говорят?

     ВТ: Во-первых, утверждается, что различные критерии Вестерн-блота с течением времени выровнялись.

     ХК: Это правда?

     ВТ: Как это может быть правдой? В 1985 году это были p24 и p41. На какой бы стороне вы ни находились, по меньшей мере, следовало бы сказать, что критерии выравниваются. Но даже поверхностный взгляд на диаграмму показывает, насколько просто выровнены в настоящее время критерии. Если это является выровненным, тогда то, что было когда-то в прошлом должно быть очень близко к анархии.

     ХК: Что насчет разных критериев позитивного теста?

     ВТ: Согласно нашим специалистам, совершенно законно устанавливать критерий позитивности теста по распространенности ВИЧ-инфекции в обществе, которое тестируется.

     ХК: Что это значит?

     ВТ: Там, где распространенность низка, что утверждается для Австралии, вы устанавливаете много полос для того, чтоб тест был позитивным. В частности у нас четыре. Но, в Африке, где по их утверждениям распространенность составляет до 10%, вы можете обойтись меньшим количеством, хватит даже двух. В США ситуация где-то посередине. Две или три полосы.

     ХК: В чем же проблема?

     ВТ: Во-первых, что если бы я рассказал вам, что на медицинском факультете Университета Западной Австралии студентов учат по разному интерпретировать рентгеновские снимки грудной клетки курильщиков и некурящих? Или католиков и иудеев? Или для жителей разных стран? Что в Ирландии рентгеновские снимки грудной клетки показывают рак легких, но не тогда, когда вы отсылаете снимки в Перт. Во-вторых, специалисты регулярно производят оценки по распространенности инфекции ВИЧ, но как они узнают, какова она? Когда вы узнаете, как она оценивается, окажется, что это тот же тест на антитела. Так нельзя делать. Вы не можете использовать тест на антитела для определения распространенности заболевания до тех пор, пока вы не знаете его специфичность. Никто не знает специфичности тестов по антителам на ВИЧ. То, что делают специалисты - это использование теста неизвестной специфичности и его установка в качестве средства оценки и средства проверки себя самого. Вот в чем проблема с так называемой наукой о СПИДе. Вот в чем софистика, используемая для определения специфичности Вестерн-блот анализа на ВИЧ на уровне невероятных 99.999%. [41]

     ХК: Вы можете пояснить, что вы под этим подразумеваете?

     ВТ: Исследователи ВИЧ проводят тест на ВИЧ по антителам на некотором количестве людей, а потом повторяют его полдюжины раз, используя слегка отличную методику или другой под-метод все той же методики. Если тесты позитивны и все совпадают, то говорят, что тест стопроцентно специфичен.

     ХК: Повторяемость результата берется как доказательство того, что вызвало этот результат. Невероятно. Как они делают независимую проверку наличия или отсутствия ВИЧ?

     ВТ: Этого не делают. То, что делается - это наподобие того, как делать рентгеновские снимки грудной клетки или ЭКГ на разном оборудовании или в разных больницах и утверждать, что одни и те же результаты доказывают, что рак легких или сердечные приступы в действительности существуют.

     ХК: То есть, хотя все и допускают наложения, вызванные антителами не к ВИЧ, никто в действительности не оценил размах проблемы. Как говорят представители Пертской Группы, все это могут быть антитела не к ВИЧ?

     ВТ: Да. Например, наша Референс-лаборатория ВИЧ допускает, что четвертая часть не несущих ВИЧ доноров крови имеет одну или более реактивных полос в Вестерн-блоте на ВИЧ. Они допускают, что это может быть вызвано перекрестной реакцией, антителами не к ВИЧ. А теперь, то, как получить перекрестное реагирование, антитела не вызванные ВИЧ - это дать вашей иммунной системе несколько встрясок. И чем больше ударов, и чем ближе они друг к другу, тем выше вероятность того, что у тестируемого будут перекрестно реагирующие антитела. Но мы знаем, что в местах подобных Африке, такого рода вещи постоянно происходят. И они происходят во всех группах СПИД-риска. То есть, в сущности, вы тестируете на ВИЧ людей, которые имеют наибольшие шансы на перекрестно реагирующие или не-специфически индуцированные антитела. Так мы получаем этот гротескный парадокс. Четвертая часть чистых, сытых австралийских доноров крови имеют одну или две полосы в Вестерн-блоте, и могут даже нести четыре полосы, но они не инфицированы ВИЧ. А в Африке, в кричащей нищете, голодающие, с угандийскими средствами к существованию фермеры с малярией или туберкулезом или с постоянными приступами дизентерии, могли бы иметь целые букеты перекрестно реагирующих антител, но если у них есть даже две, а не четыре полосы в Вестерн-блоте - они инфицированы ВИЧ. Вы знаете кого-нибудь, кто бы мог объяснить такое?

     ХК: Это определенно идет в разрез со здравым смыслом. Я знаю много людей, которые постарались бы уклониться от попытки объяснить.

     ВТ: Это становится все загадочнее. Если наши специалисты правы по поводу того, что критерии Вестерн-блота выравниваются со временем, то поскольку Австралийские критерии не менялись в последнее время, и поскольку ученые, похоже, должны выставлять критерии Вестерн-блота согласно распространенности ВИЧ-инфекции, можно сделать обратный вывод о том, что распространенность ВИЧ-инфекции в остальном мире приближается к австралийской.

     ХК: Которая считается одной из самых низких в мире?

     ВТ: Да.

     ХК: Очевидно, случилось так, что диагностировать ВИЧ-инфекцию в Африке гораздо проще по сравнению с Австралией.

     ВТ: Критерии Всемирной Организации Здравоохранения дают возможность с большей легкостью сообщать о позитивном тесте в Африке. Но это не значит, что позитивность теста вызвана ВИЧ-инфекцией.

     ХК: Должны ли критерии для стран так называемого развивающегося мира быть самыми строгими?

     ВТ: Никто и нигде во всем мире не знает корректных критериев, но каждый знает о перекрестно реагирующих антителах. Именно они создают неразбериху. Это, как потерять вашего пятилетнего ребенка в кино. Если вы его взяли на что-то "только для взрослых", из-за того, что ваша няня сбежала, тогда это довольно просто. Скорее всего, кинотеатр полон взрослых и любой ребенок, которого вы видите, скорее всего ваш ребенок. Но, что если вы взяли его посмотреть "Белоснежку"? Там дети повсюду. Вам нужны гораздо более строгие критерии, перед тем, как вы сможете отыскать вашего ребенка. Если он выглядит или же одет как все, вам необходимо поднимать планку все выше. Если у него есть брат-близнец, вам может понадобиться снять с него носки и поискать родинку на ступне.

     ХК: То есть, использование только двух полос в Африке, означает, что тест худшего качества, чем такой же, к примеру, на Западе?

     ВТ: Когда вы говорите о тестах, вам надо быть осторожным в словах. "Качество" может касаться любого параметра теста. Мы не знаем ни одного из параметров теста, поскольку они никогда не были оценены в сравнении с золотым стандартом. Я должен это еще и еще раз подчеркнуть. Без знания чувствительности и специфичности тестов на ВИЧ по антителам, невозможно использовать такие тесты для доказательства ВИЧ-инфекции. Но ваш вопрос поднимает затрагивает другой интересный момент. Если вы посмотрите на математику тестирования, легко доказать, что там, где распространенность чего-либо, за чем вы гоняетесь, достаточно высока, даже самый паршивый тест будет давать правильный результат в более чем половине случаев. Это происходит потому, что шансы накапливаются еще даже до того, как у человека проводится тест. И десяти процентная распространенность является довольно высокой. Диабет составляет примерно пять процентов, а мигрень - около десяти. Так, если бы один из десяти африканцев был инфицирован, а здесь я говорю о распространенности, определенной bona fide (добросовестным) образом, а не по круговой абстракции на основе антител, и средний африканец был бы в состоянии заплатить за тестирование, вы просто можете использовать для теста все что угодно. Даже тест на антитела к Vegemite **** мог бы давать довольно неплохой прогноз в отношении инфекции.

     ХК: Тестирование на антитела не является обычным явлением в Африке?

     ВТ: Определение СПИДа в Африке согласно Всемирной Организации Здравоохранения, данное в Банги (столица Центрально-Африканской Республики), не требует ни тестов на антитела, ни подсчета Т-клеток. Я думаю, существует еще нечто очень важное, что надо подчеркнуть. Люди могут не отдавать себе отчет в том, что означают данные по Африке. Во-первых, никто бы и не подумал диагностировать ВИЧ-инфекцию или СПИД на Западе без анализа крови. Но по определению для Африки это нормально. Вам могут поставить диагноз СПИД просто по симптомам: например, лихорадка, кашель, диарея на протяжении тридцати дней подходят под определение. Во-вторых, единственное основание, по которому на Западе считается, что гетеросексуалы рискуют получить инфекционный иммунодефицит, состоит в интерпретации ситуации в Африке. Из-за того, что равные количества мужчин и женщин репродуктивного возраста имеют африканский диагноз СПИДа, и когда проводят тесты, у равного количества есть антитела. Основываясь на иллюзиях, вытекающих из таких параллельных, но потенциально ошибочных результатов, африканец, диагностированный без анализа на антитела по определению, данному в Банги, приговаривается к ВИЧ или СПИДу, в отличие от кого-либо на Западе. А при такой строгости диагноза пример тысяч африканских мужчин и женщин, серьезно страдающих симптомами и болезнями, имевшими до 1981 года другие названия, принимается нами за доказательство того, что Западу угрожает опасность гетеросексуально передаваемого СПИДа.

     ХК: Вызванного тем же вирусом?

     ВТ: Да, даже не смотря на то, что тест по антителам, использующийся для диагностирования того же самого вируса, читается в Африке по-другому. И может не быть позитивным в других местах. В частности, согласно ЦКЗ (CDC - Centres for Disease Control), в Соединенных Штатах, африканец со СПИД-определяющим диагнозом считается гетеросексуальным случаем СПИДа только благодаря факту, что он или она прибыл(а) из страны, где гетеросексуальный СПИД, по утверждениям, является "доминирующим" путем передачи вируса. Знание реальных сексуальных контактов не обязательно.

     ХК: Считается, что африканец будет неизменно гетеросексуалом?

     ВТ: Ясное дело.

     ХК: Может ли одинаковое распределение СПИДа по полам у сексуально активных взрослых людей доказывать сексуальную передачу?

     ВТ: Это согласуется с сексуальной передачей, но не является достаточным доказательством. У равного количества сексуально активных взрослых воспаляется аппендикс или развивается менингит. Или шизофрения. Разве эти болезни передаются сексуальным путем?

     ХК: Не опубликовывала ли Пертская группа недавно статьи с обзором перекрестно реагирующих антител?

     ВТ: Да. В нашей последней статье [12] сообщалось достаточное количество данных, показывающих, что антитела к организмам тех типов, что инфицируют 90% больных СПИДом, могут также реагировать со всеми возможными белками ВИЧ. Включая те, что вносятся в Вестерн-блот. То есть, если 90% больных СПИДом инфицированы микобактерией или грибком, например таким, как Pneumocystis carinii, как можно диагностировать ВИЧ-инфекцию у таких лиц, или заявлять, что ВИЧ является причиной их заболеваний? В статье мы так же проверяем перекрестно реагирующие антитела в отношении доказательства существования ВИЧ. В частности, в качестве предостережения, мы подробно останавливаемся на том, как почти за одну ночь первый в мире человеческий ретровирус, HL23V от Галло, угас, когда доказали, что антитела к нему неспецифичны.

     ХК: А Пертская группа предполагает подобную судьбу для ВИЧ?

     ВТ: Если кто-нибудь в конце концов разрешит проблему выделения или специфичности, что на самом деле одно и то же, мы считаем, что это весьма вероятно.

     ХК: Итак, в сравнении с 1993 годом, когда была опубликована статья в журнале "Bio/Technology", больше ли сейчас данных о том, что позитивные тесты по антителам вызываются факторами, которые даже эксперты считают не связанными с ВИЧ?

     ВТ: Абсолютно верно. Еще важно помнить, что пациентов преимущественно подбирают на антитела до того, как они даже подвергаются Вестерн-блоту. Вестерн-блот проводят на людях, которые, в первую очередь, чувствуют необходимость обратиться к врачу и, во вторую - имеют достаточно антител, чтобы ELISA давал позитивный результат дважды к ряду.

     ХК: Они предварительно группируются посредством селекции на антитела?

     ВТ: Правильно. Видите ли, Хью, когда вы говорите, что кто-то ВИЧ-отрицателен, правда в том, что он не ELISA-отрицателен и не Вестерн-блот-отрицателен. Он на самом деле ELISA-отрицательный либо один раз, либо в одном случае из двух, а Вестерн-блот не проводится. Отрицательность не подтверждается Вестерн-блотом, только позитивность. Однако, посредством выбора этой конкретной стратегии тестирования, ВИЧ/СПИД специалисты повышают вероятность появления перекрестно реагирующих антител.

     ХК: Максимизируют перекрестные реакции? Этому есть свидетельства?

     ВТ: Да. В 1988 году армия США [41] протестировала более миллиона солдат и нашла, что даже среди здоровых призывников, половина из 12000 с первично позитивным ELISA была отрицательна при вторичном тестировании. И после вторичного позитивного ELISA две трети дали отрицательный результат при первом Вестерн-блоте. А некоторые, из первично позитивно прореагировавших в Вестерн-блоте, дали отрицательный результат при вторичном Вестерн-блот тестировании. То есть, чего вы добиваетесь двумя позитивными ELISA перед Вестерн-блотом, так это обширные возможности привнести сумятицу, вызываемую перекрестно реагирующими антителами. "Белоснежка" в пробирке.

     ХК: В таком случае, могут ли существовать такие люди, которые дадут дважды отрицательный результат по ELISA, а потом - позитивный по Вестерн-блоту?

     ВТ: Такое бывает, но имеется очень мало данных относительно того, как часто, поскольку отрицательные люди обычно не проверяются таким образом.

     ХК: Существуют ли другие причины, выдвинутые в оправдание вариабельности настоящих критериев ВБ?

     ВТ: Я не знаю ни одного, за исключением того, конечно, что ВИЧ обладал бы какого-то рода глобальной навигационной системой. Он вычисляет, где он находится, а затем выбирает, на какую В-клетку нападать. Такое мастерство было бы чрезвычайно сложно закодировать в восьми или девяти, или десяти генах.

     ХК: Почему восемь или девять, или десять генов?

     ВТ: Это, наверное, самый изученный объект во вселенной, но специалисты до сих пор не пришли к соглашению относительно того, сколько у него генов.

     ХК: Какой бы совет вы дали в 1998 году человеку, который желает узнать свой статус по антителам к ВИЧ?

     ВТ: Во первых, с точки зрения установления наличия ВИЧ-инфекции, я бы сказал - не подвергайтесь тестированию. Не распространяйте тестирование. Не распространяйте тестирование на ВИЧ. Вы же не думаете, что женщина, пропустившая месячные, будет тестироваться на беременность до тех пор, пока вы не знаете, насколько хорошо проводится тест. Тогда - зачем это?

     ХК: Что, если некто, скажем из группы высокого риска, хочет узнать свои шансы на развитие заболевания, называемого СПИД? Безотносительно к тому, вызывается ли оно ВИЧ?

     ВТ: Я считаю, есть две точки зрения. Каковы шансы заболеть (так склонны рассуждать врачи), либо же каковы шансы оставаться здоровым? Это расставляет разные акценты с точки зрения пациента. Нет сомнения в существовании связи между вхождением в группу риска, наличием позитивного теста и развитием определенных заболеваний, называемых СПИД. Но это не применимо для ответа на все вопросы. Это лишь статистика. То есть, для человека на этих двух переменных не может все заканчиваться. Не все такие люди заболевают, а риск варьирует до пятидесяти раз между разными группами риска. Значит, если вы отбросите ретровирусную зависимость и все, что с ней связано, вы могли бы оглядеться в поисках иных факторов. Теперь, как и конечные причины большинства заболеваний, некоторые из этих факторов могут быть абсолютно неизвестны, и находиться полностью вне вашего контроля. Но могут быть и некоторые известные и контролируемые факторы. Может такие простые, как нахождение в группе риска. Вы можете, к примеру, выйти из вашей группы риска или прекратить делать то, что сопряжено с риском. Вспомните, что произошло с наркоманами. Учитывая то, что связано с тестами на антитела, возможно исследователи ВИЧ случайно натолкнулись на тест из разряда "что-то не в порядке", вроде СОЭ.

     ХК: Что такое СОЭ?

     ВТ: Скорость осаждения эритроцитов. Это тест, широко используемый в клинической медицине. В нем измеряется, с какой скоростью капля крови падает на дно пробирки с раствором антикоагулянта. Скорость, с которой эритроциты осаждаются, подвержена влиянию изменений в плазме, в которой они находились, в особенности изменений, вызванных переменами в белковом составе. Например, при воспалительных состояниях, таких как ревматоидные артриты и при туберкулезе, хотя не-заболевания, такие как беременность, также вызывают высокий уровень СОЭ. Кстати, раньше, СОЭ использовался как тест на беременность. Суть вот в чем. Наша группа долгое время спорила по поводу недоказанности того, что ретровирус является причиной, вызывающей такие антитела. Но, не взирая на это, что-то должно стимулировать их продукцию, и понимание наличие такой вероятности, может приводить людей к поступкам, которые могли бы сводить на нет их возможно вредоносные предупреждения. Если позитивный тест не вызывается ни одним из реально существующих заболеваний, тогда, может быть, это элементы жизни человека, которые можно было бы изменить так, чтобы стимул для такой системы предупреждения уменьшился. Или, даже полностью выключился. Опять мы возвращаемся к тем наркоманам. У них не было ВИЧ, так говорят специалисты, но у них были антитела, реагирующие в тесте на ВИЧ. Какова бы ни была причина, когда они изменили свою жизнь в направлении улучшения здоровья, где-то на том пути, на котором они избавились от своих вредных привычек, они избавились от антител. Я знаю, что объяснение специалистов заключалось в том, что они никогда не имели "настоящих" антител, но другая, гораздо более безобидная интерпретация представляет нашу позицию в споре. Эти данные предсказываются нашей теорией. Эти данные являются проверкой нашей теории, и наша теория прошла эту проверку. Единственная разница, как мы утверждаем, состоит в том, что нет доказанных, "настоящих" антител к ВИЧ. Так что, возможно, сама мысль, что эти антитела вызваны чем-то иным, может дать достаточную надежду на отмену приговора, подписанного ВИЧ. Я думаю, что те из нас, кто не являются ВИЧ-позитивными, не могут даже представить себе, как глубоко страдают психика и здоровье человека из-за веры в существование летального ретровируса, неумолимо пожирающего иммунную систему. Требуется чрезвычайная доблесть, чтобы даже поставить под сомнение то, во что все остальные верят.

     ХК: Мы должны изучать тех, кто длительное время живет с антителами к ВИЧ, дабы выяснить, какие факторы подталкивают ВИЧ-позитивных к заболеваниям?

     ВТ: Или от заболеваний. Это будет составлять огромный интерес и пользу.

     ХК: А как же люди с реальными заболеваниями, подпадающими под определение СПИД?

     ВТ: Как я говорил ранее, заболевания следует решительно и разумно лечить так, как они того требуют.

     ХК: Что если кто-либо не состоит в группе риска, здоров, но положителен?

     ВТ: Единственный честный ответ состоит в том, что, с точки зрения антител, нет данных по которым можно было бы составить прогноз.

     ХК: Почему Вы так говорите?

     ВТ: Потому что, с чисто научной точки зрения, чтобы определить, отражают ли эти антитела некий независимый риск, следует взять примерно сотню не находящихся в группе риска ВИЧ-позитивных лиц и наблюдать за ними без какого-то ни было лечения несколько лет и посмотреть, что произойдет. Но нельзя будет говорить им, что они ВИЧ-позитивны.

     ХК: Почему нельзя?

     ВТ: Потому что, как мы только что обсудили, больные и врачи горячо уверены в том, что быть ВИЧ-позитивным означает смерть. Такая вера и возможное употребление анти-ВИЧ лекарств сами могут вызвать заболевание. Эти две переменные сильно запутают эксперимент.

     ХК: Как вы, как врач, полагаете, о чем конкретно пациенты должны просить своих врачей?

     ВТ: Требовать научного доказательства, что антитела, найденные в вашем организме происходят единственно по причине инфекции вирусом под названием ВИЧ.

     ХК: А что если ответ будет - не волнуйтесь, верьте нам, тесты истинно верны?

     ВТ: Тогда спросите, как, где и кем это было установлено. Требуйте цитаты, научные статьи, имена, даты, адреса исследователей, журналов. Достаньте нашу статью от 1993 года в журнале "Bio/Technology" или нашу последнюю статью, или это интервью, или интервью с Элени, или что-то из других материалов, которые Кристин Джонсон (Christine Johnson) писала о наших исследованиях, и попросите, чтобы на каждый из вопросов был дан точный ответ. Что вам надо искать, так это то, как определялась специфичность вашего теста. Поскольку все специалисты по ВИЧ заявляют, что перекрестно реагирующие антитела влияют и на ELISA, и на Вестерн-блот, спросите, откуда они знают, что антитела не являются перекрестно реагирующими. Задайте именно этот вопрос. И отказывайтесь удовлетворяться туманными заявлениями, и не позволяйте отделываться громкими именами и известными организациями.

     ХК: Что если ответ будет содержать рекомендацию пройти тест на вирусную нагрузку?

     ВТ: Тогда требуйте, у вашего врача доказательства, что ДНК или РНК, использованные в тесте, являются уникальными составляющими частицы, для которой доказано, что она представляет собой ретровирус. Я знаю, что специалисты сейчас рассматривают вирусные частицы как старую шляпу, но с другой стороны, они до сих пор говорят, что частица под названием ВИЧ вызывает СПИД. То есть, должна быть прямая связь между РНК и ДНК и частицей. В чем же она? Свяжитесь с производителем праймеров и зондов и попросите научное подтверждение тому, что написано на этикетке флакона. И, поскольку при ЦПР (PCR) вполне возможна амплификация последовательностей, не являющихся мишенями, как и где чувствительность и специфичность теста на ВИЧ-инфекцию были установлены?

     ХК: А что если кому-то говорят, что все это слишком сложно для понимания?

     ВТ: Это не сложно понять. Я допускаю, что это займет время, но в основном большую часть этих материалов легко понять. Знаете, Хью, Пападопулос-Элеопулос с соавторами прекрасно работали более десятка лет и вели себя как ученые безупречно, и все, что мы в действительности доказали, так это то, что даже если вам кажется, что вы правы, это составляет около трех процентов ответа. Вопросы, поднятые нами ждут научных ответов. Беда в том, что многие из нас, в том числе врачи, принимают правдивость ВИЧ теории из-за громких имен и высоких учреждений. Доверяя, я должен принимать, но не проверять и не задавать вопросы. Но это не относится к тем, кому говорят, что они инфицированы летальным ретровирусом. Это значит, что больные должны быть собственными защитниками и, в связи с этим, воздействовать на общественное мнение по этому вопросу. Позвольте напомнить, что сказал Галилей: "В Науке авторитет, олицетворяемый взглядами тысяч, не ценнее вспышки сознания у одного единственного человека".

     ХК: Вас когда-нибудь посещали мысли, что ваши соображения по всем этим вопросам могут быть абсолютно неправильными?

     ВТ: Да. И если бы проводился научный спор, и было бы доказано, что мы не правы, мы бы признали это.

     ХК: В конце концов, я надеюсь, вы написали книгу о некоторой части вашего опыта?

     ВТ: Хорошо, что вы спросили. Правда в том, что я подготовил рукопись. Это еще не книга, так как я все еще бегаю по издательствам.

     ХК: О чем эта рукопись?

     ВТ: Это новелла. [42] Триллер, действие которого разворачивается в США и Австралии. О биотехнологической фирме, которая пытается силой устранить диссидента в вопросах СПИДа, потому что Глава Правления понимает огромную угрозу доходам фирмы. Сюжет развивается вокруг Профессора химии, конечно же, женщины, и ВИЧ позитивного парня больного гемофилией, у которого есть дядя, скептически настроенный политик. Там есть ряд диалогов и сцена в суде, в которых декларируется наш взгляд на ВИЧ и СПИД.

     ХК: Я надеюсь, доступным языком?

     ВТ: Это судить читателям.

     ХК: Д-р Тернер. Огромное вам спасибо за то, что уделили нам время.

     ВТ: Спасибо, Хью. Я надеюсь, мне удалось расшевелить несколько сердец и голов. И если кто-нибудь захочет опубликовать крайне спорную книгу, пожалуйста, дайте мне знать.

 


*
Перст Указующий начертал: и начертав,
Ушел: однако, ни Благочестия все в мире, ни Разум,
Кои взывают его убрать хоть полстроки,
Ни даже слезы все мирские не смогут вымыть ни словца.
(Рубаи. Омар Хайям)

**
Согласно Энтони Фаучи, "наименее приемлемое объяснение сомнительного (слабых полос для позитивного, но не полного отсутствия полос = отрицательного) Вестерн-блота, это то, что человек инфицирован ВИЧ... Наиболее вероятное объяснение состоит в том, что подвергшийся тестированию пациент имеет в наличии антитела, перекрестно реагирующие с одним из белков ВИЧ".

***
http://www.virusmyth.com/aids/perthgroup/

****
Vegemite - Распространенный, любимый Австралийцами дрожжевой сэндвич.

 

Литература

  1. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Is a Positive Western Blot Proof of HIV Infection? Bio/Technology 1993;11:696-707.
  2. Papadopulos-Eleopulos E. A Mitotic Theory. J. Theor. Biol. 1982;96:741-758.
  3. Papadopulos-Eleopulos E. Reappraisal of AIDS: Is the oxidation caused by the risk factors the primary cause? Medical Hypotheses 1988;25:151-162.
  4. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Oxidative Stress, HIV and AIDS. Res. Immunol. 1992;143:145-148.
  5. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Kaposi's Sarcoma and HIV. Medical Hypotheses 1992;39:22-29.
  6. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Has Gallo proven the role of HIV in AIDS? Emerg. Med. [Australia] 1993;5:113-123.
  7. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D, et al. A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis. Genetica 1994;95:5-24.
  8. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. Fator VIII, HIV and AIDS in haemophiliacs: an analysis of their relationship. Genetica 1995;95:25-50.
  9. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Bialy H. AIDS in Africa: Distinguishing fact and fiction. World J. Microbiol. Biotechnol. 1995;11:135-143.
  10. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM. Virus Challenge. Continuum 1996;4:24-27.
  11. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. The Isolation of HIV: Has it really been achieved? Continuum 1996;4:1s-24s.
  12. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. HIV antibodies: Further questions and a plea for clarification. Curr. Med. Res. Opin. 1997;13:627-634.
  13. Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D. A critical analysis of the evidence for the isolation of HIV. At Website http://www.virusmyth.com/aids/data/epappraisal.htm 1997;.
  14. Berzofsky JA, Berkower IJ, Epstein SL. Antigen-Antibody Interactions and Monoclonal Antibodies. In: Paul WE, ed. Fundamental Immunology. 3rd ed. New York: Raven, 1993: 421-465.
  15. Guilbert B, Fellous M, Avrameas S. HLA-DR-specific monoclonal antibodies cross-react with several self and nonself non-MHC molecules. Immunogenetics 1986;24:118-121.
  16. Muller WEG, Bachmann M, Weiler BE, Schroder HC, et al. Antibodies against defined carbohydrate structures of Candida albicans protect H9 cells against infection with human immunodeficiency virus-1 in vitro. J. Acquir. Immun. Defic. Syndr. 1991;4:694-703.
  17. Mullis KB. The unusual origin of the polymerase chain reaction. Sci. Am. 1990;262:36-43.
  18. Owen M, Steward M. Antigen recognition. In: Roitt I, Brostoff J, Male D, ed. Immunology. 4th ed. London: Mosby, 1996: 7.1-7.12.
  19. Pontes de Carvalho LC. The faitfullness of the immunoglobulin molecule: can monoclonal antibodies ever be monospecific. Immunol. Today 1986;7:33.
  20. Parravicini CL, Klatzmann D, Jaffray P, Costanzi G, et al. Monoclonal antibodies to the human immunodeficiency virus p18 protein cross-react with normal human tissues. AIDS 1988;2:171-177.
  21. Gonzalez-Quintial R, Baccala R, Alzari PM, Nahmias C, et al. Poly(Glu60Ala30Tyr10) (GAT)-induced IgG monclonal antibodies cross-react with various self and non-self antigens through the complentarity determining regions. Comparison with IgM monoclonal polyreactive natural antibodies. Euro. J. Immunol. 1990;20:2383-2387.
  22. Fauci AS, Lane HC. Human Immunodeficiency Virus (HIV) Disease: AIDS and Related Disorders. In: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, ed. Harrison's Principles of Internal Medicine. 13 ed. New York: McGraw-Hill Inc., 1994: 1566-1618.
  23. Calabrese LH. Autoimmune manifestations of human immunodeficiency virus (HIV) infection. Clinical Laboratory Medicine 1988;8:269-279.
  24. Sinoussi F, Mendiola L, Chermann JC. Purification and partial differentiation of the particles of murine sarcoma virus (M. MSV) according to their sedimentation rates in sucrose density gradients. Spectra 1973;4:237-243.
  25. Toplin I. Tumor Virus Purification using Zonal Rotors. Spectra 1973;:225-235.
  26. Johnson C. Is HIV the cause of AIDS? Continuum 1997;5:8-19.
  27. Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC. Detection, Isolation,and Continuous Production of Cytopathic Retroviruses (HTLV-III) from Patients with AIDS and Pre-AIDS. Science 1984;224:497-500.
  28. Sarngadharan M, G., Popovic M, Bruch L. Antibodies Reactive to Human T-Lymphotrophic Retroviruses (HTLV-III) in the Serum of Patients with AIDS. Science 1984;224:506-508.
  29. WHO. HIV type 1 variation in World Health Organization-sponsored vaccine evaluation sites: genetic screening, sequence analysis, and preliminary biological characterization of selected viral strains. AIDS Res. Hum. Retroviruses 1994;10:1327-1343.
  30. 30. Christie H. HIV Positive? It depends where you live. Continuum 1995;3:21.
  31. Detels R, English P, Visscher BR, Jackobsen L, et al. Seroconversion, sexual activity and condom use among 2915 seronegative men followed for up to 2 years. J. Acquir. Immun. Defic. Syndr. 1989;2:77-83.
  32. Chamaret S, Squinazi F, Courtois Y, Montagnier L. Presence of anti-HIV antibodies in used syringes left out in public places, beaches or collected through exchange programs. XIth International Conference on AIDS. Vancouver,1996.
  33. Healy DS, Maskill WJ, Howard TS, Armstrong VA, et al. HIV-1 Western blot: development and assessment of testing to resolve indeterminate reactivity. AIDS 1992;6:629-633.
  34. Lundberg GD. Serological Diagnosis of Human Immunodeficiency Virus Infection by Western Blot Testing. JAMA 1988;260:674-679.
  35. WHO. Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) WHO/CDC case definition for AIDS. Wkly. Epidem. Rec. 1986;61:69-76.
  36. Kingsley LA, Kaslow R, Rinaldo CR, Detre K, et al. Risk factors for seroconversion to human immunodeficiency virus among male homosexuals. Lancet 1987;i:345-348.
  37. Genesca J, Shih JW, Jett BW, Hewlett IK, et al. What do Western Blot indeterminate patterns for Human Immunodeficiency Virus mean in EIA-negative blood donors? Lancet 1989;ii:1023-1025.
  38. Strandstrom HV, Higgins JR, Mossie K, Theilen GH. Studies with canine sera that contain antibodies which recognize human immunodeficiency virus structural proteins. Cancer Res. 1990;50:5628s-5630s.
  39. Kion TA, Hoffmann GW. Anti-HIV and anti-anti-MHC antibodies in alloimmune and autoimmune mice. Science 1991;253:1138-1140.
  40. Lange WR, Ball JC, Adler WH, Brown E, et al. Followup study of possible HIV seropositivity among abusers of parenteral drugs in 1971-72. Public Health Reports 1991;106:451-455.
  41. Burke D, Brundage JF, Redfield RR, Damato JJ, et al. Measurement of the false positive rate in a screening program for human immunodeficiency virus infections. NEJM 1988;319:961-964.
  42. Turner VF. The Dawn of Reckoning. Unpublished 1997.

 


     Источник: http://virtu-virus.narod.ru/
     Оригинал интервью на английском языке: http://www.virusmyth.com/aids/

 

 
« Пред.   След. »